。尤其伞端作为拾卵的关键部位，一旦粘连封闭将阻断卵子进入。研究表明，约30%-40%的继发性不孕与输卵管阻塞直接相关，而盆腔炎是首要致病因素。
2. 纤毛功能障碍
输卵管内膜的纤毛细胞负责推动受精卵向子宫迁移。炎症因子（如IL-6、TNF-α）持续刺激可破坏纤毛结构与摆动频率，即使管腔部分通畅，胚胎输送效率亦大幅降低，显著增加宫外孕风险。沙眼衣原体感染更易造成纤毛不可逆损伤。
3. 输卵管积水形成
慢性炎症导致管壁增厚、僵硬，局部液体积聚形成输卵管积水。积水中的炎性介质（前列腺素、活性氧等）可直接毒害配子及胚胎，并倒流至宫腔干扰着床。
二、 子宫内膜容受性破坏
子宫内膜是胚胎着床的"土壤"，炎症微环境可严重损害其接纳能力：
炎性微环境失衡
盆腔炎上行感染常合并慢性子宫内膜炎。炎性细胞浸润释放大量活性氧（ROS）及细胞因子（如IL-1β、PGE2），改变宫腔pH值，抑制子宫内膜蜕膜化进程。
内膜组织修复异常
反复炎症刺激导致内膜基底膜纤维化，腺体萎缩或增生紊乱，容受期窗口缩短。临床表现为月经失调（经量增多、淋漓不尽），直接影响胚胎植入成功率。
免疫耐受障碍
慢性炎症激活异常免疫应答，促使抗子宫内膜抗体（EMAb）及抗精子抗体（AsAb）产生，引发精子凝集、胚胎排斥等免疫性不孕。
三、 异位妊娠风险倍增机制
输卵管通而不畅是宫外孕的核心诱因：
受精卵输送受阻
受精卵因管腔部分阻塞或纤毛功能障碍滞留于输卵管内，被迫在局部着床发育。数据显示，盆腔炎患者发生输卵管妊娠的几率是健康女性的6-10倍，且每复发一次风险递增12%-22%。
输卵管蠕动异常
炎症导致平滑肌收缩节律紊乱，进一步延缓胚胎向宫腔移动的速度。
四、 卵巢储备与排卵功能下降
盆腔粘连及炎性介质扩散可间接累及卵巢：
卵泡发育障碍
卵巢包膜因周围炎性粘连增厚硬化，阻碍卵泡破裂排卵。炎症因子干扰下丘脑-垂体-卵巢轴，引起LH/FSH比值异常，导致卵泡闭锁或黄体功能不全。
氧化应激损伤
活性氧过度累积可诱发卵母细胞DNA损伤，加速卵巢储备耗竭。临床表现为AMH水平下降及基础窦卵泡数减少。
五、 继发性损害加剧生育障碍
盆腔粘连与慢性疼痛
反复炎症导致腹膜纤维化，形成广泛粘连束带限制输卵管蠕动及卵巢活动。20%的患者遗留慢性盆腔痛，性交痛进一步减少受孕机会。
菌群失衡与免疫低反应
长期应用抗生素可能破坏阴道微生态，降低局部免疫力，形成"感染-治疗-再感染"的恶性循环。
防控关键：阻断病理进程的核心节点
急性期规范治疗
足量足疗程抗生素（如头孢曲松+多西环素+甲硝唑三联疗法）彻底清除病原体，避免迁延慢性化。
慢性期综合管理
中药灌肠（红藤、败酱草等）+ 物理治疗（超短波、微波）促进炎症吸收；盆底肌康复训练改善局部循环。
生育力评估与干预
计划妊娠前需行输卵管造影（HSG）或宫腹腔镜联合检查，明确损伤程度。中重度输卵管病变者建议IVF-ET助孕；合并卵巢功能下降需尽早冻存胚胎。
结语
慢性盆腔炎对生育功能的损害呈进行性、多靶点特征，其本质是炎症反复发作引发的解剖结构破坏与生理功能紊乱。唯有通过早期精准抗炎、阻断纤维化进程及适时生殖干预，方能为女性生育力保留关键窗口。临床需强化"未病先防"理念，针对性传播感染筛查、规避宫腔操作感染风险，从源头降低复发率。
